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Refraktärität wird die Inhomogenität, d. h. ungleiche Leitungsgeschwindigkeit oder ungleiche Refraktärzeiten in benachbarten Fasern, die eine Aktivierung von Reentrymechanismen oder Flimmern begünstigen, ausgeglichen. Unterdrückung von Spätpotentialen (Nachdepolarisationen) Nachpotentiale sind oszillierende Nachschwankungen des Aktionspotentials, die das Schwellenpotential erreichen und dadurch eine Nachdepolarisation auslösen können. Spätpotentiale scheinen für verschiedene digitalisinduzierte Arrhythmien verantwortlich zu sein.

Literatur: [47] 44 Frage 35 Welche Mechanismen liegen hochfrequenten Arrhythmien am häufigsten zugrunde? Experimentell ist ein Reentrymechanismus als Ursache schwerer Rhythmusstörungen gesichert. Aus klinischer Sicht erscheint er als sehr wahrscheinlich. Man geht davon aus, daß die Erregungsschwelle von ihrer kreisenden Bahn immer neu erregbare Myokardareale vorfindet. Das ist möglich, wenn die gesamte Verzögerung in einem Erregungskreis so groß ist, daß die Refraktärzeit einzelner Myokardregionen überschritten wird.

Der Sinusknoten, der AV-Knoten und das Vorhofmyokard zeigen bekanntlich eine sehr reiche cholinerge Innervation. Man hat aber nicht nur beim Tier, sondern auch beim Menschen zahlreiche cholinerge Fasern im Leitungssystem der Kammern und des Kammermyokards nachweisen können. Dies könnte auch erklären, weshalb ventrikuläre Ersatzzentren nach Karotissinusdruck bei länger anhaltender Asystolie ihre Schrittmachertätigkeit nicht oder erst relativ spät aufnehmen. Dennoch sind ventrikuläre Rhythmusstörungen durch Stimulation der Barorezeptoren nicht zu beeinflussen, obwohl der arterielle Barorezeptorenreflex zu den wirkungsvollsten Reflexen zählt, die das kardiovaskuläre System über das Zentralnervensystem kontrollieren und modulieren.

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